GHB / GBL / BDO

GHB : γ-hydroxybutyrate (gamma-hydroxybutyrate)
GBL : γ-butyrolactone
BDO : butane-1,4-diol
Synthétisé pour la première fois en 1874 (effet pharmacologique découvert pour la première fois en 1960) ; substance soumise à contrôle au sens de l’OTStup-DFI du 30/05/2011 (= « stupéfiant interdit »)
Tranquillisant et anesthésiant ; en fonction de la dose prise : euphorisant, stimulant, anxiolytique, sédatif
Dans le corps, le GHB est métabolisé en GABA qui, dans le cerveau, est notamment responsable du règlement des états de veille et de sommeil et stimule les hormones de croissance. Il était avant utilisé comme anesthésiant
La GBL et le BDO sont des précurseurs du GHB, métabolisés dans le corps en GHB / GABA

Classification

Consommation de la population à partir de 15 ans (CH 2014) : au cours de l’année passée 0,1 % ; prévalence au cours de la vie 0,6 %

Le GHB agit comme un agoniste partiel à forte fixation sur le récepteur GABA-A extrasynaptique, le récepteur inhibiteur le plus important du système nerveux central (sédation, anesthésie)
Incertitude concernant l’effet sur les récepteurs GHB (effet euphorisant et stimulant via la libération de glutamate ?)

Liquide incolore et inodore (le GHB est légèrement salé et a un goût savonneux, le GBL a un goût légèrement savonneux, salé et amer qui se distingue par rapport au GHB)
Rarement, sous forme de poudre blanche
Le degré de pureté varie en fonction du facteur de dilution du liquide (données indisponibles)

Métabolisation par l’alcool déshydrogénase et l’aldéhyde déshydrogénase
Biodisponibilité	Concentration plasmatique max.	Demi-vie	Métabolites actifs	Durée d’action (dose-dépendant)	Élimination
par voie orale 27 %	après env. 45 min	25 - 30 min	non	1,5 - 2,5 h	par voie hépatique sous forme de CO₂ et de H₂O (cycle citrique)

Faible dose
- Détente, désinhibition, euphorie, augmentation de la motivation, stimulation sexuelle
- Effet empathogène
Forte dose
- Sédation, anxiolyse, anesthésie

Afin de mesurer précisément la quantité consommée, utiliser une seringue à insuline ou des pipettes de mesure. Noter le moment de prise de la dernière dose.
Voir aussi Recommandations pour un usage à moindre risque

Combinaison avec d’autres substances qui se lient au récepteur GABA (benzodiazépines), alcool
Mais aussi les opioïdes : risque de dépression respiratoire et d’états comateux, états changeants passant de l’agitation à l’inconscience (« phénomènes on-off »)

À court terme :
- Vertiges, troubles de la coordination (ataxie), nausées, vomissements (risque d’étouffement)
- Hypotonie, bradycardie, hypothermie
- États d’excitation avec agitation intérieure, myoclonies et dystonies (mouvements isolés involontaires)
- Somnolence, sommeil de type comateux, perte de conscience/ coma
À long terme :
- Troubles de la mémoire, de la concentration et de l’apprentissage
- Développement d’une tolérance et dépendance : dépendance physique avec besoin de renouveler la prise toutes les 3 à 4 heures. Des états confusionnels et des crises épileptiformes peuvent survenir en cas d’arrêt

Baisse de la vigilance : somnolence allant jusqu’au coma, dépression respiratoire
Attention : la limite entre une faible dose (effet recherché) et un effet toxique est ténue, et également difficile à déterminer en raison du facteur de dilution variable du liquide

De manière générale :
- voir Mesures d’urgence
Spécifiquement :
- Se préparer à la réanimation et à l’intubation (ambulance, hospitalisation en urgence)
- Protection contre les stimuli
- Position couchée sans risque de blessure

voir Grossesse / allaitement
Spécifiquement :
- Le GHB traverse la barrière placentaire
- Aucune analyse spécifique réalisable concernant les effets tératogènes

Circulation routière
- voir Circulation routière
Détection
- Voir Détection
- Pas de test rapide d’urine correspondant
- Analyses sanguines spécifiques possibles (détectable pendant 6 heures dans le sang)