Pour des raisons pharmacologiques, et dans certaines situations précises, la buprénorphine (Subutex®, Buprenorphin Mepha®) peut présenter des avantages par rapport à la méthadone.
Vous trouverez des recommandations pour le traitement de substitution par la buprénorphine (Subutex®) dans les différents chapitres en ligne.
La buprénorphine est significativement plus chère que la méthadone, bien qu’entièrement prise en charge par l’assurance maladie de base.
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Pharmacocinétique
Prise sublinguale avec résorption rapide (extraction importante lors du premier passage hépatique, d’où une faible biodisponibilité lors de prise orale, tout comme le risque d’intoxication)
Dissolution des comprimés sous la langue en 3-5 minutes (pour permettre un effet optimal les maintenir durant 5 minutes sous la langue, sans les avaler)
Biodisponibilité sublinguale de 31-52%
Délai pour atteindre un effet clinique environ 30 (à 60) minutes
Délai pour atteindre le pic plasmatique environ 90-150 minutes
Délai pour atteindre un effet clinique maximal environ 1 à 4 heures
Résorption plasmatique rapide et diffusion dans les différents tissus (tissus adipeux par exemple)
Une redistribution lente s’effectue à partir des tissus, maintenant une concentration plasmatique de buprénorphine constante (« effet dépôt »)
Concentration plasmatique efficace entre 0,7 et 12 ng/ml ; effet dose dépendant
Etat stationnaire atteint en 5 à 8 jours. Pas de fluctuations quotidiennes lors de la prise régulière du médicament.
La buprénorphine est métabolisée plusieurs fois par le CYP450 3A4. D’autres enzymes contribuant également à sa destruction (CYP 2C8), la buprénorphine et ses métabolites sont relativement peu sensibles aux interactions.
Demi-vie d’élimination : 20-25/37 heures. L’élimination est principalement hépatique par glucuroconjugaison et N-désalkylation.
La buprénorphine est principalement excrétée par les selles (70-80%) et le reste (20-30%) par voie urinaire.
Mode d’action
La buprénorphine est un agoniste partiel des récepteurs opioïdes µ (responsables des effet tels que euphorie, analgésie, dépression respiratoire et dépendance) et un antagoniste des récepteurs κ (dysphorie et calmant).
De par ses spécificités sur les récepteurs opioïdes, la buprénorphine présente plusieurs différences importantes par rapport à la méthadone et à l’héroïne :
La buprénorphine présente une plus grande affinité pour les récepteurs (l’héroïne et la méthadone sont déplacées).
Une activité agoniste intrinsèque de degré moyen, avec une stimulation partielle seulement des récepteurs µ (des doses élevées de buprénorphine conduisent à un effet atténué, moins euphorisant et moins sédatif sur le système nerveux central que des doses équivalentes élevées d’autres opioïdes tels que l’héroïne ou la méthadone).
Ceiling effect : il n’y a pas de relation dose-effet linéaire. Une augmentation de la posologie conduit à un plateau.
La buprénorphine peut contribuer à un effet respiratoire dépressif modéré en cas de combinaison avec d’autres substances sédatives.
La buprénorphine a une longue demi-vie de liaison aux récepteurs avec une dissociation lente et un faible effet de régulation à la baisse des récepteurs.
